Патологічна анатомія - Анатомія людини
Четвер, 23.10.2014, 07:43
Анатомія людини
Форма входу

Меню сайту
Категорії розділу
Патологічна анатомія [29]
Термінологія патологічної анатомії [1]
Історія патологічної анатомії [6]
Анатомічні фото
Анатомічні зображення
Додай сайт
Реклама
Спорткомплекс
Спорткомплекс Авангард сдает в аренду спортзал для футбола Аренда спортзала
Статистика
У тканинах людини клітинні стики відповідальні за три головні функції: міжклітинну адгезію, «тісне спілкування» клітин і герметизацію шару епітеліальних клітин.

Міжклітинну адгезію як чисто механічну функцію раніше пов'язували в першу чергу з десмосомами. В даний час встановлено, що в міжклітинної адгезії беруть участь всі типи клітинних стиків.

Медіаторами «тісного спілкування» (або сполучення) клітин вважають щілиноподібні стики, які забезпечують пряме сполучення між клітинами, перенесення іонів та малих молекул без втрати їх в позаклітинний простір. Це сприяє регуляції метаболічних процесів в клітинах та їх диференціювання.

Герметизація клітин епітеліального пласта забезпечується щільними стиками, ступінь її корелює з кількістю стиків ... Читати далі »
Категорія: Патологічна анатомія | Переглядів: 480 | Додав: anatomia | Дата: 04.03.2012

Плазматичної мембрани властиві різні функції, з яких основні - інформаційна, транспортне-обмінна, захисна та контактна. Інформаційна функція забезпечується рецепторами мембрани, транспортна-обмінна і захисна - самої мембраною, контактна - клітинними стиками.
Клітинна рецепція і патологія клітини

Плазмолемма (її глікокалікс) містить складні структури - рецептори, що сприймають різні подразнення («сигнали») зовнішнього середовища. Вони спеціалізовані для сприйняття «сигналів» гормонів, багатьох біологічно активних речовин, антигенів, імуноглобулінів та їх фрагментів, компонентів комплементу і т. д. Рецептори представлені зазвичай гликопротеидами, вони здатні вільно переміщатися як по поверхні клітинної мембрани, так і всередині її - так звана латеральна дифузія рецепторів. Тому рецептори можна розглядати як своєрідні багатокомпонентні мембранні комплекси.
<... Читати далі »
Категорія: Патологічна анатомія | Переглядів: 5233 | Додав: anatomia | Дата: 04.03.2012

«Скелет» клітини виконує опорну, транспортну, контрактільную і рухову функції. Він представлений 3 видами філаментів (фібрил) - микрофиламентами, проміжними филаментами і мікротрубочками - мікрофіламенти. Кожен з філаментів, виконуючи ряд загальних функцій клітини, спеціалізований щодо переважно однієї з них - контракції (мікрофіламенти), статики (проміжні філаменти) або руху органел та транспорту (мікротрубочки). Цитоскелет зазнає різні зміни при багатьох хворобах і патологічних станах, що, природно, впливає на спеціалізовані функції клітини.

Мікрофіламенти

Мікрофіламенти мають пряме відношення до актину і міозину. Актинові філаменти, як і міозин, виявлені майже у всіх клітинах. Для міозину, незалежно від того, належить він м'язовим або нем'язові клітинам, характерна одна здатність - оборотно зв'язувати... Читати далі »
Категорія: Патологічна анатомія | Переглядів: 879 | Додав: anatomia | Дата: 04.03.2012

Зміни мікротелец, що стосуються їх числа і структурних компонентів, зустрічаються при багатьох хворобах людини. Будучи вторинними, вони відображають порушення оксидазно-каталазної активності клітини. Але зміни мікротелец можуть бути і первинними, що дозволяє говорити про «пероксисомні хворобах», що мають характерні клінічні прояви первинної каталазної недостатності.

Зміни числа і структури мікротелец, їх Нуклеоїд і матриксу

Збільшення числа пероксисом та підвищення каталазної активності в гепатоцитах (рис. 20) і нефроцитах можна викликати в експерименті за допомогою ряду лікарських препаратів, що мають гіполіпопротеїнемічними дією, а в кардіоміоцитах - при тривалій дачі етанолу. У людини підвищення числа пероксисом зазначено в гепатоцитах при вірусному гепатиті, лептоспірозі.
Категорія: Патологічна анатомія | Переглядів: 1126 | Додав: anatomia | Дата: 04.03.2012

Лізосоми не тільки «органи» внутрішньоклітинного травлення, про що говорить їх назва, а й «вбивці» клітини, вони причетні як до фагоцитозу, так і аутофагії. Фізіологічна та патологічна активність лізосом залежить в основному від двох факторів: стану (стабілізації) мембран лізосом та активності їх ферментів. Тому пошкодження клітини, до яких можуть бути причетні лізосоми, виникають або при дестабілізації лізосомних мембран, що дозволяє проявитися гідролазной активності ферментів, або при лізосомної ферментопатії, що веде до накопичення в клітині низки вихідних або проміжних продуктів обміну.

Дестабілізація мембран лізосом і патологія клітини

До дестабілізації (лабілізації) мембран лізосом можуть привести впливу різних речовин та агентів - лабілізаторов мембран лизосом (наприклад, так звані прозапальні гор... Читати далі »
Категорія: Патологічна анатомія | Переглядів: 1205 | Додав: anatomia | Дата: 04.03.2012

Мітохондрії є найбільш лабільними внутрішньоклітинними структурами. Вони першими піддаються змінам при гіперфункції клітини і різних її ушкодженнях. Зміни мітохондрій, що виникають при багатьох патологічних процесах і хворобах, досить стереотипні, хоча ряд патологічних станів і хвороб має специфічні ознаки ушкодження мітохондрій.

Зміни структури, розмірів, форми і числа мітохондрій

Серед змін структури мітохондрій найбільше значення надається їх конденсації і набухання, а також появі мітохондріальних включень. Конденсація і набухання мітохондрій можуть відображати функціональний напругу клітини, але частіше наростаюче кисневе голодування. Ці зміни нерідко оборотні, однак, прогресуючи, ведуть до важкої деструкції мітохондрій та загибелі кліти... Читати далі »

Категорія: Патологічна анатомія | Переглядів: 1190 | Додав: anatomia | Дата: 04.03.2012

Синтетична діяльність пластинчастого комплексу, тісно пов'язана з ендоплазматичної мережею, завершується утворенням секреторних гранул і вакуолей. Тому морфологія порушеною діяльності пластинчастого комплексу відображає і порушення секреції, тобто порушення продукції клітинних включень - гранул і вакуолей. Можна говорити про два основні морфологічних проявах порушеною діяльності пластинчастого комплексу та секретообразованія: гіпертрофії та атрофії.

Гіпертрофія пластинчастого комплексу, тобто його збільшення за рахунок гіперплазії його мембран, збільшення кількості секреторних гранул, везикул і вакуолей, є проявом підвищеного синтезу і секреції білків, гликолипидов або полісахаридів (рис. 15).
Категорія: Патологічна анатомія | Переглядів: 980 | Додав: anatomia | Дата: 29.02.2012

Однозначні зміни гранулярной і гладкий ендоплазматичної мережі можуть відображати порушення різних функцій цитоплазми і клітини.

Зміни гранулярной ендоплазмагіческой мережі та рибосом

Функції гранулярной ендоплазматичної мережі і рибосом пов'язані досить жорстко, тому морфологічні прояви їх порушень стосуються, як правило, обох органел.

Зміни гранулярной ендоплазматичної мережі і рибосом можуть бути представлені гіперплазією і атрофією, спрощенням структури, дезагрегація (дисоціацією) рибосом і полісом, освітою аномальних рибосомальної-пластинчастих комплексів.

Гіперплазія гранулярної ендоплазматичної мережі і рибосом, тобто збільшення їх кількості, світлооптично проявляється підвищеною базофілія цитоплазми, яка відображає об'ємну ... Читати далі »
Переглядів: 736 | Додав: anatomia | Дата: 29.02.2012

Клітинні мембрани, як відомо, складаються з бішару фосфоліпідів, по обидві сторони якого розташовуються різноманітні мембранні білки. На зовнішній поверхні мембрани білкові молекули несуть полісахаридні компоненти (глікокалікс), які містять численні поверхневі клітинні антигени. Вони грають важливу роль в клітинному впізнаванні, формуванні клітинних стиків.

Зміни клітинних мембран. Серед них розрізняють наступні [Авцин А. П., Шахламов В. А., 1979]: надмірне везікулообразованіе («мінус-мембрана» - рис. 9); збільшення поверхні плазмолеми клітин мембранами мікропіноцитозних бульбашок («плюс-мембрана»); посилений мікроклазматоз і клазматозу («мінус-мембрана» - див рис. 9); освіта цитоплазматичних відростків з плазмолемми клітини; утворення пухирів на поверхні клітини; потовщення шарів мембрани; освіта мікропор; освіта мієліноподібних структур з плазмолемми і мембран органел... Читати далі »
Категорія: Патологічна анатомія | Переглядів: 903 | Додав: anatomia | Дата: 29.02.2012

Хромосомні аберації. Під хромосомними абераціями розуміють зміни структури хромосом, викликані їх розривами, з подальшим перерозподілом, втратою або подвоєнням генетичного матеріалу. Вони відображають різні види аномалій хромосом. У людини серед найбільш часто зустрічаються хромосомних аберацій, що проявляються розвитком глибокої патології, виділяють аномалії, що стосуються числа і структури хромосом. Порушення числа хромосом можуть бути виражені відсутністю однієї з пари гомологічних хромосом (моносомія) або появою додаткової, третьої, хромосоми (трисомія). Загальна кількість хромосом в каріотипі в цих випадках відрізняється від модального числа і дорівнює 45 або 47. Поліплоїдія і анеуплоїдія мають менше значення для розвитку хромосомних синдромів. До порушень структури хромосом при загальному нормальному їх числі в каріотипі відносять різні типи їх «поломки»: транслокадію (обмін сегментами між двома негомологічних хромосомами), делец... Читати далі »
Категорія: Патологічна анатомія | Переглядів: 1135 | Додав: anatomia | Дата: 29.02.2012

В життєвому циклі клітини мітоз займає особливе місце. З його допомогою здійснюється репродукція клітин, а значить, і передача їх спадкових властивостей. Підготовка клітин до мітозу складається з ряду послідовних процесів: репродукції ДНК, подвоєння маси клітини, синтезу білкових компонентів хромосом і мітотичного апарату, подвоєння клітинного центру, накопичення енергії для цитотомії. В процесі мітотичного поділу, як відомо, розрізняють 4 основні фази: профазу, метафазу, анафазу і телофазу.

При патології мітозу може страждати будь-яка з цих фаз. Керуючись цим, створена класифікація патології мітозу [Алов І. А., 1972], згідно з якою виділяються такі типи патології мітозу:
I. Пошкодження хромосом:
1) затримка клітин у профазі;
Категорія: Патологічна анатомія | Переглядів: 972 | Додав: anatomia | Дата: 29.02.2012

Ядерна оболонка виконує ряд функцій, порушення яких можуть бути основою для розвитку патології клітини.

Про роль ядерної оболонки в підтримці форми і розміру ядра свідчить освіта внутрішньоядерних трубчастих систем, що відходять від внутрішньої ядерної мембрани, включень у перинуклеарной зоні (гіпертрофія міокарда, легеневий фіброз, системний васкуліт, саркоїдоз, пухлини печінки, дерматоміозит (рис. 7)).

Про ядерної оболонці як місці прикріплення ДНК, для полегшення реплікації і транскрипції свідчить той факт, що в ядерній оболонці є структури, модульован... Читати далі »
Категорія: Патологічна анатомія | Переглядів: 2295 | Додав: anatomia | Дата: 29.02.2012

Паренхіматозні дистрофії характеризуються нагромадженням у цитоплазмі білків, жирів та вуглеводів, що супроводжується зниженням функції ферментних систем та появою певних структурних змін у клітинах (схема V).

Паренхіматозні білкові дистрофії (диспротеїнози)
При білкових паренхіматозних дистрофіях білок тканинних елементів або набуває у фізичному та морфологічному аспектах іншого, ніж в нормі, вигляду (зерниста дистрофія), або ніби розчиняється в надлишковій кількості води (гідропічна дистрофія), або ж нарешті, обмін його відбувається надзвичайно інтенсивно та нерівномірно з появою його продуктів в звичайних місцях (п... Читати далі »
Категорія: Патологічна анатомія | Переглядів: 1499 | Додав: anatomia | Дата: 29.02.2012

Термін "дистрофія" вперше запропонував В. В. Підвисоцький (1905). Дистрофія є загальнопатологічним процесом, що спостерігається при більшості захворювань залежно від їхньої етіології, патогенезу та клініко-морфологічних проявів. У її основі лежить порушення обміну речовин, що супроводжується змінами в організмі на різних рівнях його структурної організації.

Дистрофії об'єднують різноманітні якісні зміни тканини, що протягом тривалого часу трактувались як "переродження", "дегенерація". Разом з тим, у більшості випадків відсутнє будь-яке переродження тканини у власному розумінні цього терміна, а мова йде лише про нагромадження в ній тих або інших речовин.
Так, у більшості посібників з патологічної анатомії пишуть про ослизнування проміжної тканини, пухлин. Однак електронномікроскопічними дослідженнями встановлено, що це не відповідає дійсності, бо в даному випадку мова... Читати далі »
Категорія: Патологічна анатомія | Переглядів: 1276 | Додав: anatomia | Дата: 29.02.2012

Під хромосомними абераціями розуміють зміни структури хромосом, викликані їхнім розривом з наступним розподілом, втратою або подвоєнням генетичного матеріалу Вони відображають різні види аномалій хромосом. У людини хромосомні аберації, що супроводжуються розвитком глибокої патології, пов'язані з аномаліями числа та структури хромосом. Зміна числа хромосом може проявлятися відсутністю однієї із пари гомологічних хромосом (моносомія) або появою додаткової, третьої, хромосоми (трисомія). Загальна кількість хромосом у каріотипі в цих випадках відрізняється від модального числа і дорівнює 45 або 47. Поліплоїдія та анеуплоїдія мають менше значення для розвитку хромосомних синдромів. До пошкоджень структури хромосом при загальному нормальному їх числі в каріотипі відносять різні типи їх "зламу": транслокацію (обмін сегментами між двома негомологічними хромосомами), делецію (випадіння частини хромосоми), фрагментацію, кільцеві хромосоми.
Хр... Читати далі »
Категорія: Патологічна анатомія | Переглядів: 1380 | Додав: anatomia | Дата: 29.02.2012

Ядро клітини (nucleus) — це система генетичної детермінації та регуляції білкового синтезу.

Усі клітини організму людини мають ядро. Винятком є високо-спеціалізовані клітини крові — еритроцити, які втрачають ядро в процесі свого розвитку Клітини мають одне (більша частина клітин організму) або два ядра (клітини печінки), зустрічаються і багатоядерні клітини (остеокласта). Форма ядер, як правило, сферична або еліпсоїдна. Однак є ядра, які мають паличкоподібну, бобовидну, сегментовану або неправильну форму. В кожній клітині об'єм ядра та цитоплазми перебувають у певних співвідношеннях, що має значення при оцінці її функціонального стану. При поліплоїдії (кратному збільшенні набору хромосом) об'єм ядра збільшується. Структура і хімічний склад ядра в клітині, що не ділиться (інтерфазній), та під час її поділу (мітозу) мають свої особливості. Основними компонентами інтерфазн... Читати далі »
Категорія: Патологічна анатомія | Переглядів: 952 | Додав: anatomia | Дата: 29.02.2012

Ендоплазматична сітка (лат. reticulum endoplasmicum, EC) — це сукупність канальців, мішечків і цистерн, утворених мембранами, що безпосередньо контактують з плазмолемою клітини та каріолемою. Розрізняють два типи EC: гранулярну та агранулярну. Перша представлена сукупністю канальців, мішечків і цистерн, до мембран яких з боку гіалоплазми прикріплені рибосоми. Функція гранулярної EC, крім біосинтезу білків, полягає в транспортуванні цих білків в інші ділянки клітини.

Агранулярна ендоплазматична сітка — це система розгалужених канальців, вакуолей і цистерн, на мембранах яких, на відміну від гранулярної ЕС, відсутні рибосоми. Функціями агранулярної (гладенької) ЕС є: участь у синтезі ліпідів, ліпопротеїдів, стероїдних гормонів, дезактивація різних шкідливих речовин та лікарських препаратів, синтез глікогену. Ступінь складності будови цієї органели пов'язаний з функціо... Читати далі »
Категорія: Патологічна анатомія | Переглядів: 1095 | Додав: anatomia | Дата: 29.02.2012

Найпростіша форма міжклітинного з'єднання називається адгезією (злипанням). При цьому взаємодіють шари глікокаліксу двох клітин і основну роль у цьому процесі відіграють специфічні молекули : лектини, кадгерини і молекули клітинної адгезії (МКА). У процесі розвитку багатоклітинних організмів ускладнюються форми і типи міжклітинних контактів: виникають контакти, які називаються пальцеподібними або контакти типу "заімка", тип з'єднання, характерний для епітеліоцитів, називається десмосомальнгім. Десмосоми можуть утворювати напівдесмосоми в міісцях прикріплення до базальної мембрани. Інша форма контакту — щільна зона, де шари двох плазматичних мембран зливаються. Щілинне з'єднання, або нексус, має в своєму складі спеціальні білкові комплекси (конексони), які утворюють канали зв'язку між клітинами.

Клітинні з'єднання виконують три головні функції:
— міжклітинну адгезію;<... Читати далі »
Категорія: Патологічна анатомія | Переглядів: 549 | Додав: anatomia | Дата: 29.02.2012

Поверхневий комплекс клітини складається з трьох частин: надмембранного компонента, клітинної мембрани, тобто плазмолеми (плазматичної мембрани), та підмембранного компонента.

Надмелгбранний комплекс або глікокалікс наявний практично у всіх клітинах, але ступінь його вираженості буває різним. Особливістю глікокаліксу клітин є висока швидкість відновлення. Цим пояснюєтся широка функціональна та філогенетична пластичність систем поверхневих структур. В утворенні глікокаліксу беруть участь олігосахаридні ланцюги глікопротеїнів і гліколіпідів, кислі глікозаміноглікани, сіалові кислоти. Глікокалікс, перебуваючи в безпосередньому контакті з зовнішнім середовищем, має важливе значення в рецепторній функції поверхневого апарату клітини, тому що надмембранний компонент рецепторів входить до складу глікокаліксу і за своєю природою є глікопротеїн.
Категорія: Патологічна анатомія | Переглядів: 983 | Додав: anatomia | Дата: 29.02.2012

Клітина — це елементарна саморегулююча жива система, що складається з поверхневого комплексу, ядерного апарату, цитоплазми і є основою будови, функціонування та відновлення всього організму.

Органели клітин мають морфологічні особливості, які забезпечують основні прояви її життєдіяльності. З ними пов'язані дихання та енергетичні запаси (мітохондрії), синтез білків (рибосоми, грану
лярна ендоплазматична сітка), накопичення і транспорт ліпідів та глікогену, детоксикаційна функція (агранулярна ендоплазматична сітка), синтез продуктів та їх секреція (пластинчастий комплекс), внутрішньоклітинне травлення і захисна функція (лізосоми, пероксисоми). Окрім обов'язкових для всіх клітин органел, існують органели спеціального призначення, які виконують спеціалізовані функції: міофібрили (беруть участь у скороченні клітин), мікро-ворсинки (забезпе... Читати далі »
Категорія: Патологічна анатомія | Переглядів: 608 | Додав: anatomia | Дата: 29.02.2012

У четвертому (за хронологією) в Україні університеті — Новоросійському (м. Одеса), заснованому 10 червня 1862 p., відкритому 1 травня 1865 p., медичний факультет розпочав навчальне і науково- дослідницьке життя 5 вересня 1900 р.

Патологічна анатомія в м.Одесі започаткована в 1837 p., під час епідемії чуми. Трупи хворих, що померли від чуми, "анатомували в карантині" в чумному кварталі, ввіреному штаб-лікарю Черникову та особливій дорадчій комісії з докторів Уміса, Андреєвського, Аргіа; всю 'хірургію в кварталі чинив" фельдшер Житомирського єгерського полку Іван Рогожин. Відомості про кількість, про виявлені патологоанатомічні зміни в органах і тканинах і тлумачення їх не опубліковані.

Вивчення патологічної анатомії в м. Одесі почали лікарі Старої міської лікарні (заснованої 1806) участю в автопсіях, а зг... Читати далі »
Категорія: Історія патологічної анатомії | Переглядів: 654 | Додав: anatomia | Дата: 29.02.2012

Львівський університет засновано 20 січня 1661 р. декретом польського короля Яна Казимира III. Медичний факультет в університеті відкрили урочистим актом 9 вересня 1894 р. Кафедра патологічної анатомії цього факультету почала своє навчальне і наукове життя 9 грудня 1896 р. професорською лекцією доктора медицини Андрія Обжута (портрет) "Про значення патологічної анатомії для медичної освіти" студентам 3-го курсу; після лекції професор зробив першу (на кафедрі) показову автопсію. Кафедра розміщувалась у Морфологічному корпусі університету.

Андрій Обжут (1851-1910) виученик Краківського (Ягеллонського) університету, учень Ярослава Глави — професора патологічної анатомії медичного факультету чеського сектора Карлового університету.

Докторську дисертацію "Про участь крові у виникненні запального процесу" А.Об... Читати далі »
Категорія: Історія патологічної анатомії | Переглядів: 948 | Додав: anatomia | Дата: 29.02.2012

У другому (за ліком) в Україні університеті — Київському (заснованому 25 грудня 1833 p., відкритому 15 липня 1834 p.), Медичний факультет утворено з Віленської медико-хірургічної академії 27 квітня 1840 p., навчання почали у жовтні 1841 р.

Навчати студентів патологічної анатомії почав професор описової анатомії Микола Іларіонович Козлов (1814-1889) — виученик Казанського і Дерптського університетів; з 1850 р. викладав патологічну анатомію біля автопсійного столу (зробив 182 автопсії) у військовому госпіталі, орієнтуючись на твори Jean'a Gruveilhier'a та Karl'a Rokitansky, сповідуючи методології органіцизму (органопатології) та гуморальної патології.

У жовтні 1854 р. на екстраординарного професора створюваної кафедри патологічної анатомії призначили (Міністерством народної освіти) виученика Дерптського ун... Читати далі »
Категорія: Історія патологічної анатомії | Переглядів: 1451 | Додав: anatomia | Дата: 28.02.2012

Медичний факультет імп. Харківського університету — Харківський медичний інститут

У першому в Україні університеті — Харківському (заснованому 18 листопада 1804 p., відкритому 17 січня 1805 р.) "Лікарське відділення" — медичний факультет почав свою історію з 17.1.1805 р. За Статутом російських університетів 1804 р. він мав шість кафедр.

які очолили закордонні професори — німецькі, французькі, італійські й слов'янські вчені, що володіли прийнятою за тих часів для наукового викладання латинською мовою. Науку на медичному факультеті організували за німецькими зразками, а провідна роль у цій галузі належала "вікну" з Російської імперії до Німеччини, яким був Дерптський університет (засн. 1801р.), з його розсадником професури для російської вищої школи XIX ст. — Професорським інститутом. Проф... Читати далі »
Категорія: Історія патологічної анатомії | Переглядів: 2669 | Додав: anatomia | Дата: 28.02.2012

Пізньої осені 1737 р. (під час війни Росії й Австрії проти Туреччини) у російському війську в Криму появилася і набула епідемії злоякісна гарячка — "моровая язва", Febris pestilentialis s. petechialis з пахвовими і пахвинними бубонами, veram pestem (справжня чума).

Лікар Ергард Христіан Егіді — досить досвідчений і знаючий, упродовж всього часу епідемії працював у Ізюмському госпіталі (південь Харківської губернії), розтинав трупи хворих, що вмерли на другий або третій день захворювання. Він відзначав, що вся вісцера зовні мала натуральний вид, серце виповнене коагулянтними згустками крові; селезінка своєї консистенції не має, подібна до печеної крові, ухопиш — "розвалюється"; мезентеріальні лімфатичні вузли "були всі obstructae", тобто з блокованою функцією; у жовчному міхурі багато "лімфи ccolorem sphacelicatum", себто гангренозного кольору.
Категорія: Історія патологічної анатомії | Переглядів: 480 | Додав: anatomia | Дата: 28.02.2012

1 2 »
Пошук
Пошук
Косметологія
Ефективний засіб проти зморшок
  • Микротоковая терапия
  • Реклама
    Анатомія
    Анатомія російською мовою з кольоровими ілюстраціями
  • Анатомия
  • Попередження
    При будь-якому використанні матеріалів сайту - посилання на www.anatomia.at.ua обов'язково.
    Copyright MyCorp © 2014

    Створити сайт безкоштовно