Цитоскелет і патологія клітини - 4 Березня 2012 - Патологічна анатомія - Анатомія людини

Анатомія людини

Категорії розділу

Патологічна анатомія [29]
Термінологія патологічної анатомії [1]
Історія патологічної анатомії [6]

Реклама

Статистика

Патологічна анатомія

Головна » 2012 » Березень » 4 » Цитоскелет і патологія клітини
13:23
Цитоскелет і патологія клітини
«Скелет» клітини виконує опорну, транспортну, контрактільную і рухову функції. Він представлений 3 видами філаментів (фібрил) - микрофиламентами, проміжними филаментами і мікротрубочками - мікрофіламенти. Кожен з філаментів, виконуючи ряд загальних функцій клітини, спеціалізований щодо переважно однієї з них - контракції (мікрофіламенти), статики (проміжні філаменти) або руху органел та транспорту (мікротрубочки). Цитоскелет зазнає різні зміни при багатьох хворобах і патологічних станах, що, природно, впливає на спеціалізовані функції клітини.

Мікрофіламенти

Мікрофіламенти мають пряме відношення до актину і міозину. Актинові філаменти, як і міозин, виявлені майже у всіх клітинах. Для міозину, незалежно від того, належить він м'язовим або нем'язові клітинам, характерна одна здатність - оборотно зв'язуватися з Актинові филаментами і каталізувати гідроліз АТФ, що вимагає присутності самого актину. Кількість міозину в м'язових клітинах в 50 разів більше в порівнянні з нем'язові, крім того, міозіновие філаменти м'язових клітин довше і товще, ніж філаменти нем'язові клітин.

Патологія мікрофіламентів досить різноманітна. З їх дисфункцією пов'язують, наприклад, певні види холестазу і навіть первинний біліарний цироз. Вважають, що циркуляція жовчі в печінці регулюється мікрофіламентною системою (рис. 21), так як мікрофіламенти у великій кількості оточують жовчні канальці і, прикріплюючись до плазматичної мембрани гепатоцитів, можуть впливати на розмір просвіту жовчних канальців. Показано, що впливу на мікрофіламенти, що пригнічують їх скоротливу здатність, ведуть до застою жовчі. Можливо, що подібний механізм лежить в основі деяких видів холестазу. Різке збільшення мікрофіламентів знаходять в епітелії жовчних проток при первинному біліарному цирозі, що може бути причиною порушення кінетики біліарної системи, холестазу і подальшого гранулематоза холангіол, характерного для цього захворювання. Однак питання про те, первинна або вторинна акумуляція мікрофіламентів в епітелії біліарної системи при первинному біліарному цирозі, ще не вирішене. Збільшення кількості описане в клітинах злоякісних пухлин, особливо в зонах інвазії пухлини. Мікрофіламентною активність характерна і для ряду репаративних процесів, наприклад для загоєння ран.

Мікрофіламентною система служить також секреторний процесам, фагоцитозу і мітозу.

Проміжні філаменти
Проміжні філаменти достатньо спеціалізовані залежно від типу клітин, в яких зустрічаються: цитокератини знаходять в епітелій, скелетін (десмін) - в м'язових клітинах, віментин - в мезенхімальних клітинах, нейрофіламенти - в клітинах центральної і периферичної нервової системи, гліальні філаменти - в клітинах глії . Проте в клітинах одного і того ж походження можуть зустрічатися проміжні філаменти різного типу. Так, в гладких м'язах травної, дихальної та сечостатевої систем проміжні філаменти представлені головним чином скелетіном, а в гладких м'язових клітинах судин, як і в багатьох мезенхімальних клітинах, - віментин. У зв'язку з цим зрозумілими стають функціональні можливості гладких м'язових клітин судин (фагоцитоз, фибробластическую трансформація та ін.)

З патологією проміжних філаментів, переважно їх акумуляцією, намагаються пов'язати багато патологічні процеси: освіта алкогольного гіаліну (тілець Меллорі), нейрофібрилярних сплетінь в нервових клітинах і сенільних бляшок при старечому слабоумстві і хвороби Альцгеймера. З акумуляцією проміжних філаментів пов'язують і розвиток деяких форм кардіоміопатії.

Алкогольний гіалін, що формує тільця Меллорі, виявляють зазвичай у гепатоцитах, рідше в епітелії залоз підшлункової залози і нервових клітинах головного мозку, при хронічному алкоголізмі, індійському дитячому цирозі, гепатоцеребральной дистрофії (хвороби Вільсона-Коновалова), первинному біліарному цирозі. Він має характерну ультраструктуру (рис. 22). Проте освіта алкогольного гіаліну з проміжних філаментів визнається далеко не всіма дослідниками. Багато хто вважає, що при алкоголізмі алкогольний гіалін є продуктом збоченого синтезу при дії на клітину (гепатоцит) етанолу з участю в цьому процесі цито-скелета.

Патологічні зміни нейрофиламентов представлені освітою нейрофібрилярних сплетінь, які описані при численних патологічних станах. Нейрофібрилярних сплетення вздовж аксонів периферичних нервів і в нервових сплетеннях характерні для своєрідного захворювання - спадкової нейропатії гігантських аксонів. Нейрофібрилярних сплетення лежать в основі так званих сенільних бляшок головного мозку, патогномонічних для старечого недоумства і хвороби Альцгеймера. Однак у випадках появи амілоїду в сенільних бляшках, тобто при локальної церебральної формі старечого амилоидоза, немає підстав для висновку про те, що амілоїд будують нейрофіламенти та їх сплетіння.

Деякі форми кардіоміопатій розглядаються в даний час як вторинні по відношенню до порушень метаболізму проміжних філаментів (десміну). Описана незвичайна форма кардіоміопатій з прогресуючий недостатністю міокарда, що характеризується масивними відкладеннями в кардіоміоцитах PAS-негативного матеріалу, що складається з проміжних філаментів. Акумуляція проміжних філаментів є морфологічним маркером хронічного алкоголізму, при якому скупчення їх знаходять у клітинах епітеліального і мезенхімального походження (рис. 23).

Микротрубочки

Як відомо, мікротрубочки виконують безліч різноманітних функцій: визначають рух і орієнтацію хромосом, мітохондрій, рибосом, цитоплазматичних гранул; беруть участь в секреції, мітотичного ділення клітини; здійснюють цитоплазматичний транспорт. Не менш різноманітна і патологія мікротрубочок. При впливі на мікротрубочки поруч речовин, що активують їх функції (вінбластин, ізофлуран тощо), розміри мікротрубочок збільшуються в 2-3 рази. Вони утворюють скупчення, пов'язані з рибосомами, до них прилягають паракрісталліческіе включення з Гексагональні упакованих субодиниць. До важкого пошкодження мікротрубочок веде іонізуюче випромінювання, при цьому страждає генетичний апарат клітини, виникають патологічні мітози. Різко зменшується число мікротрубочок (особливо в гепатоцитах) при впливі етанолом, вони округлюються, витісняються проміжними филаментами.

Патологія мікротрубочок може бути основою деяких клініко-морфологічних синдромів. Такий, наприклад, синдром нерухомих війок, раніше відомий як синдром Картагенера. При цьому природженому синдромі вії покривного епітелію дихальних шляхів та слизової оболонки середнього вуха, основою будови якого є дефектні мікротрубочки, малорухливі. Тому мукоцеллюлярний транспорт різко ослаблений або відсутній, що веде до хронічного запалення дихальних шляхів і середнього вуха. У таких хворих нерухомі також і сперматозоїди, так як їх хвіст еквівалентний віям.
Категорія: Патологічна анатомія | Переглядів: 1503 | Додав: anatomia | Теги: Цитоскелет і патологія клітини | Рейтинг: 0.0/0

Вхід на сайт

Пошук

будь ласка збережи

Попередження

При будь-якому використанні матеріалів сайту - посилання на http://anatomia.at.ua обов'язково

Реклама