Анатомія людини

Категорії розділу

Патологічна анатомія [29]
Термінологія патологічної анатомії [1]
Історія патологічної анатомії [6]

Реклама

Статистика

Патологічна анатомія

Головна » 2012 » Лютий » 29 » Ендоплазматична мережа
23:40
Ендоплазматична мережа
Однозначні зміни гранулярной і гладкий ендоплазматичної мережі можуть відображати порушення різних функцій цитоплазми і клітини.

Зміни гранулярной ендоплазмагіческой мережі та рибосом

Функції гранулярной ендоплазматичної мережі і рибосом пов'язані досить жорстко, тому морфологічні прояви їх порушень стосуються, як правило, обох органел.

Зміни гранулярной ендоплазматичної мережі і рибосом можуть бути представлені гіперплазією і атрофією, спрощенням структури, дезагрегація (дисоціацією) рибосом і полісом, освітою аномальних рибосомальної-пластинчастих комплексів.

Гіперплазія гранулярної ендоплазматичної мережі і рибосом, тобто збільшення їх кількості, світлооптично проявляється підвищеною базофілія цитоплазми, яка відображає об'ємну щільність рибосом і є показником інтенсивності білкового синтезу в клітині. Електронна-мікроскопічно в таких випадках можна судити про сполученні синтезу та екскреції білка або відсутності такого сполучення. У інтенсивно секретирующих і екскретується білок клітинах (наприклад, в активних фібробластах) цистерни гранулярної ендоплазматичної мережі розширені і містять мало електронно-щільного матеріалу: відзначається гіперплазія як пов'язаних з мембранами, так і вільних рибосом, що утворюють полісоми; пластинчастий комплекс (комплекс Гольджі), що бере участь в екскреції синтезованого білка, добре розвинений (рис. 11). У інтенсивно секретирующих білок клітинах з порушеною його екскрецією в гіперплазованих розширених цистернах ендоплазматичної мережі з великою кількістю рибосом і полісом накопичується хлопьевідний електронно-щільний матеріал (рис. 12), іноді відбувається його кристалізація; комплекс Гольджі в таких випадках розвинений погано.

Атрофія гранулярной ендоплазматичної мережі, тобто зменшення її розмірів, світлооптично представлена зниженням або зникненням базофілія цитоплазми, а електронно-мікроскопічно - зменшенням розмірів канальців та обсягу мережі, кількості та розмірів рибосом (рис. 13). Вона відображає зниження білково-синтетичної функції клітини (білковий дефіцит при голодуванні, хворобах печінки; старіння).

Спрощення структури гранулярной ендоплазматичної мережі клітин свідчить про недостатню їх диференціювання, нерідко зустрічається в клітинах злоякісних пухлин.

Дезагрегація (дисоціація) рибосом і полісом, що виражається в порушеннях рибосомальної-мембранних взаємин, «неорганізованої» асоціації рибосом в полісоми, може бути вираженням структурного спрощення ендоплазматичної мережі недиференційованої і пухлинної клітини. Але ті ж зміни спостерігаються і в диференційованих клітинах при кисневому голодуванні і дефіциті білка в організмі.

Освіта аномальних рибосомальної-пластинчастих комплексів є вираженням субклітинному атипії і зустрічається при пухлинах системи крові - гемобластозах.

Зміни гладкий ендоплазматичної мережі

Гладкий цитоплазматична мережа може зазнавати ряд морфологічних змін, що відображають порушення різноманітних функцій цього органоида. Серед них головні - гіперплазія і атрофія.

Гіперплазія мембран ендоплазматичної мережі з розширенням її канальців і систем (див. рис. 13) може відображати різні за інтенсивністю і різні за своєю суттю процеси. По-перше, це посилення метаболічної активності ряду речовин (білків, ліпідів, лікарських засобів). По-друге, це порушений внутрішньоклітинний транспорт метаболізуються продуктів, які накопичуються в розширених канальцях і цистернах мережі, при цьому пластинчастий комплекс редукований. По-третє, це дефіцит ферментів (ферментопатія), що веде до недостатності специфічних функцій цього органоида. При порушенні внутрішньоклітинного транспорту метаболізуються продуктів і ферментопатії в розширених цистернах ендоплазматичної мережі накопичуються білки і вода (гідропічна дистрофія) або ліпіди і ліпопротеїди (жирова дистрофія).

Атрофія, а в подальшому і редукція гладкою ендоплазматичної мережі виникають при гострому або хронічному впливі на клітку різних отрут і токсичних речовин (рис. 14), а також при білковому голодуванні.

Ендоплазматична мережа і система оксигеназ зі змішаною функцією

Ряд чужорідних речовин, що піддаються метаболізму в ендоплазматичної мережі, здатний взаємодіяти з макромолекулами клітини, що веде до її пошкодження. Каталізаторами таких метаболічних процесів в ендоплазматичної мережі є група споріднених NADH- і О2-залежних ферментів. Це - монооксигенази (гідроксилази) або оксигенази зі змішаною функцією (ОСФ); термінальної оксигенази цієї системи є цитохром - Р-450. Система ОСФ, пов'язана з цитохромом Р-450, знайдена в ендоплазматичної мережі клітин багатьох органів (печінка, легені, кишечник, кора наднирників, насінники, шкіра). Ця система може, крім гідроксилювання стероїдів, утилізувати багато ліпофільні ендогенні (жирні кислоти) і екзогенні (лікарські препарати, органічні розчинники, карціногени) речовини. Метаболізм чужорідних ліпофільних речовин вимагає складної взаємодії ряду ферментативних процесів, в яких система ОСФ - цитохром Р-450 займає центральне місце. Такий метаболізм не завжди веде до інактивації метаболічних речовин. Можливе утворення реакційноздатних оксигенований продуктів, які можуть взаємодіяти з нуклеїновими кислотами і білками клітини, що веде до її пошкодження. Основний механізм такого ушкодження - це генерація супероксидних радикалів О2 і перекису водню, індукують переокислення ліпідів.
Переглядів: 1380 | Додав: anatomia | Теги: Ендоплазматична мережа | Рейтинг: 0.0/0

Вхід на сайт

Пошук

будь ласка збережи

Попередження

При будь-якому використанні матеріалів сайту - посилання на http://anatomia.at.ua обов'язково

Реклама