Паренхіматозні дистрофії - 29 Лютого 2012 - Патологічна анатомія - Анатомія людини

Анатомія людини

Категорії розділу

Патологічна анатомія [29]
Термінологія патологічної анатомії [1]
Історія патологічної анатомії [6]

Реклама

Статистика

Патологічна анатомія

Головна » 2012 » Лютий » 29 » Паренхіматозні дистрофії
18:09
Паренхіматозні дистрофії
Паренхіматозні дистрофії характеризуються нагромадженням у цитоплазмі білків, жирів та вуглеводів, що супроводжується зниженням функції ферментних систем та появою певних структурних змін у клітинах (схема V).

Паренхіматозні білкові дистрофії (диспротеїнози)
При білкових паренхіматозних дистрофіях білок тканинних елементів або набуває у фізичному та морфологічному аспектах іншого, ніж в нормі, вигляду (зерниста дистрофія), або ніби розчиняється в надлишковій кількості води (гідропічна дистрофія), або ж нарешті, обмін його відбувається надзвичайно інтенсивно та нерівномірно з появою його продуктів в звичайних місцях (патологічне зроговіння).

В основі цих процесів лежить денатурація білків цитоплазми, зміна дисперсності колоїдів (порушення розчинності білків), порушення осмотичних або дифузійних співвідношень між клітиною та навколишнім середовищем, зміна концентрації іонів або, нарешті, нагромадження ненормальних продуктів білкового обміну (схема VI).

Розрізняють такі види диспротеїнозів:
1. Зерниста дистрофія;
2. Гіаліново-крапельна дистрофія;
3. Гідропічна (водяночна, вакуольна) дистрофія;
4. Рогова дистрофія.


Перші три форми диспротеїнозів можна розглядати як послідовні стадії розвитку пошкодження клітини, що призводять до незворотних змін типу коагуляційного або колікваційного некрозу. А.І. Струков, В.В. Серов (1993) заперечують можливість самостійного існування "зернистої дистрофіг". Вони вважають, що електронномікроскопічно  та гістохімічно в основі "зернистої дистрофії" лежить не нагромадження білків у цитоплазмі, а гіперплазія ультраструктур клітин паренхіматозних органів як результат їх функціонального перевантаження у відповідь на різноманітні подразнення; гіперплазовані ультраструктури клітини і виявляються, на думку авторів, світлооптично як білкові гранули.

В окремих випадках це, можливо, і може мати місце. Але залишається незрозумілим правомірність цього положення у випадках, коли в умовах субкомпенсації трьох вище зазначених субклітинних систем (при зниженні функції) може існувати протилежний активний процес гіперплазії їх ультраструктур.

Зерниста дистрофія
Уперше описана ця дистрофія Р. Вірховим, який на основі макроскопічних змін назвав її тьмяним набуханням внутрішніх органів. Найчастіше вона трапляється в м'язі серця, у нирках та печінці. Зовні органи мають тьмяний відтінок, збільшені в розмірах та масі, капсула їх (зокрема, нирок) напружена, консистенція в'яла, на розрізі паренхіма нагадує м'ясо, опущене в окріп.

Мікроскопічно у цитоплазмі клітин спостерігається нагромадження різних за розміром зерен білкової природи (дають гістохімічну реакцію за методом Даніелі та Мілона, розчиняються у слабких розчинах кислот та лугів). Клітини збільшуються в розмірах, цитоплазма їх стає непрозорою.

Електронномікроскопічно виявлено нагромадження білка в розширених канальцях цитоплазматичної сітки у вигляді дрібно-зернистого флокуляту середньелектронної щільності, збільшується кількість та розміри мітохондрій, в яких виникає дифузне набуханйя матріксу з дезорганізацією крист та дисоціацією їх мембран. Зовнішня мембрана органел завжди залишається неушкодженою.

При мікроскопічному дослідженні нирок не всі клітини виявляють характерні зміни. Найбільше вони виражені в епітелії звивистих канальців: клітини збільшені у розмірах, виступають у просвіти канальців, що різко звужені, щілиноподібної форми, містять гомогенні або дрібнозернисті маси білка. Цитоплазма клітин тьмяна, непрозора, в ній з'являються різні за розмірами оксифільні зернятка, як правило, блідо зафарбовані (мал.10). Білкова природа зерняток підтверджується позитивною пробою з оцтовою кислотою та гістохімічною реакцією на білок за Даніелі та Мілоном. Електронномікроскопічно виявляються набухання мітохондрій, вогнищева деструкція крист з дисоціацією їх мембран, просвітлення матриксу, розширення канальців цитоплазматичної сітки, в просвітах яких нагромаджується аморфний або дрібнозернистий матеріал (мал.11).

При мікроскопічному дослідженні печінки звертає на себе увагу нерівномірність зафарбування дольок. При цьому дистрофічні зміни, як правило, найбільш виражені в центральних їх відділах, менш помітні — на периферії. Крім того, вони бувають неоднаково виражені в двох сусідніх дольках, але у всіх випадках наявність дистрофічних змін визначається менш виразним забарвленням тканини, що залежить, у першу чергу, від слабкого зафарбування ядер гепатоцитів. У місцях дистрофічних змін порушується трабекулярна будова дольок, гепатоцити розрізнені або лежать у вигляді окремих комплексів. У цитоплазмі їх зустрічаються білкові зернятка, що не мають певної локалізації та інколи "маскують" ядра. Останні блідо зафарбовані, деякі з ознаками каріолізису, рідше — пікнозу. При важких формах пошкодження печінки (вірусний гепатит, токсична дистрофія печінки) виникають різних розмірів мікронекрози.

Причиною зернистої дистрофії є порушення крово- та лімфо- обігу, різноманітні інфекції та інтоксикації, що супроводжуються розвитком гіпоксії, і, як правило, мають зворотний характер: після усунення причин, що їх викликали, відбувається відновлення структури та функції клітини. В окремих випадках зазначені зміни мають реактивний характер, тобто пов'язані з певними змінами функціонального стану клітини і, виходячи з цього, не повинні розглядатись як дистрофічні. Тому оцінка їх при зернистій дистрофії завжди повинна мати комплексний характер. 
Категорія: Патологічна анатомія | Переглядів: 2995 | Додав: anatomia | Теги: Паренхіматозні дистрофії | Рейтинг: 0.0/0

Вхід на сайт

Пошук

будь ласка збережи

Попередження

При будь-якому використанні матеріалів сайту - посилання на http://anatomia.at.ua обов'язково

Реклама