Плазматична мембрана - 4 Березня 2012 - Патологічна анатомія - Анатомія людини

Анатомія людини

Категорії розділу

Патологічна анатомія [29]
Термінологія патологічної анатомії [1]
Історія патологічної анатомії [6]

Реклама

Статистика

Патологічна анатомія

Головна » 2012 » Березень » 4 » Плазматична мембрана
13:45
Плазматична мембрана
Плазматичної мембрани властиві різні функції, з яких основні - інформаційна, транспортне-обмінна, захисна та контактна. Інформаційна функція забезпечується рецепторами мембрани, транспортна-обмінна і захисна - самої мембраною, контактна - клітинними стиками.
Клітинна рецепція і патологія клітини

Плазмолемма (її глікокалікс) містить складні структури - рецептори, що сприймають різні подразнення («сигнали») зовнішнього середовища. Вони спеціалізовані для сприйняття «сигналів» гормонів, багатьох біологічно активних речовин, антигенів, імуноглобулінів та їх фрагментів, компонентів комплементу і т. д. Рецептори представлені зазвичай гликопротеидами, вони здатні вільно переміщатися як по поверхні клітинної мембрани, так і всередині її - так звана латеральна дифузія рецепторів. Тому рецептори можна розглядати як своєрідні багатокомпонентні мембранні комплекси.

Механізм реалізації рецепторного сигналу досить універсальний, тому що рецептори пов'язані з аденілатциклази. Цей зв'язок представлена трьох-компонентний системою [Авцин А. П., Шахламов В. А., 1979]: рецептор на зовнішній поверхні мембрани, трансдуктор (фосфоліпіди) і каталізатор на внутрішній поверхні мембрани (аденилатциклаза). Аденилатциклаза каталізує внутрішньоклітинний перетворення АТФ в АМФ, який відносно стимуляції клітинних ферментів універсальний. Вважають, що зміни в будь-якому компоненті рецептора (надмембранний, внутрімембранном або подмембранном) повинні привести до молекулярних змін клітин. Таким чином, основне значення в порушенні рецепторной інформації надається роз'єднання ланок рецепторного комплексу.

Ряд хвороб пов'язаний з відсутністю або блокадою рецепторів клітини. Так, відсутність апо-і В, Е-рецепторів у паренхіматозних і мезенхімальних клітин веде до розвитку гомозиготною гіперліпопротеїнемії Па типу, відомої також як сімейна есенціальна гіперхолестеринемія. Пересадка печінки з зберіганню апо-В, Е-рецепторами при гомозиготною гіперліпопротеїнемії знижує рівень холестерину крові до норми, веде до зникнення проявів атеросклерозу і коронарної хвороби. З вродженим дефектом рецепторів до Fc-фрагментами імуноглобулінів у мезангиоцитов пов'язують ідіопатичну мембранозної нефропатію.

Блокаду рецепторів клітини нерідко викликають аутоантитіла. Виникає одне з різновидів цитотоксичних реакцій (реакції інактивації і нейтралізації), що виявляється антитільним хворобами рецепторів. Серед них міастенія, в розвитку якої беруть участь антитіла до ацетилхолінових рецепторів нервово-м'язової пластинки, а також инсулинрезистентности цукровий діабет, при якому антитіла проти клітинних рецепторів до інсуліну блокують ці рецептори і не дозволяють клітині відповідати на інсуліновий сигнал.

Порушення проникності плазматичної мембрани і стан клітини

Існує два принципово різних механізму проникнення зважених частинок в клітину через плазмолему: мікропіноцітоз (освіта мікропіноцитозних везикул) і дифузія. При впливі на клітку чинників, що порушують проникність плазмолемми, може переважати один з цих механізмів.

Зміни плазмолемми при порушенні її проникності. Характерними ультраструктурнимі проявами порушеною проникності плазматичної мембрани є [Авцин А. П., Шахламов В. А., 1979]: посилене везикуло-освіта; збільшення поверхні плазмолеми за рахунок мембран мікропіноцитозних везикул; освіта цитоплазматичних відростків і інвагінації плазмолеми; мікроклазматоз і клазматозу; потовщення плазмолемми; утворення «великих» мікропор; «дірки» в плазмолемме; «штопання» локально зруйнованої плазмолемми; освіта мієліноподібних структур.

Посилене везікулообразованіе (посилений ендоцитоз), як правило, відображає підвищення проникності цітолемми і призводить до дефіциту її поверхні («мінус-мембрана»).

Збільшення поверхні плазмолеми за рахунок мембран мікропіноцитозних бульбашок є ознакою різкого набухання клітини. Загальна площа плазмолемми, що відчуває граничне натяг, при цьому збільшується («плюс-мембрана»). В результаті зриву такої адаптації цітолемми до наростаючого набряку клітини виникає її загибель.

Освіта цитоплазматичних відростків і інвагінацій плаз
молемми зустрічається при впливі на клітку самих різних патогенних факторів і свідчить про активність цитоплазматичної мембрани.

Мікроклазмацітоз і клазмацітоз - відділення частини цитоплазми назовні, яка потім розпадається і нерідко реутілізіруется в міжклітинному середовищі. Механізм його зводиться до утворення цитоплазматичних обмежених мембраною виростів, що веде до відриву частини цитоплазми від клітини. До посилення мікроклазмацітоза і клазмацітоза ведуть різноманітні впливи на клітину (антигени, імунні комплекси, гіпоксія).

Потовщення плазмолвмми виникає з ряду причин і може впливати на мембранну проникність. Однією з причин є зменшення іонів кальцію в позаклітинній рідині, при цьому змінюється проникність мембрани для іонів натрію і калію, в клітці накопичується рідина. Іншою причиною може бути видалення фосфоліпідів з мембрани впливом фосфоліпаз.

Освіта «великих» мікропор в цитоплазматичної мембрани пов'язане з порушенням обмінної дифузії в клітці. У нормально функціонуючої клітці, т-е. при нормально протікає обмінної дифузії (іони калію і натрію, аніони хлору та ін), мікропори не перевищують 0,4-0,6 нм; при порушенні обмінної дифузії вони можуть досягати 9 нм. Поява «великих» мікропор веде до ізоосмотичними набухання клітини, перерозтягання, а в подальшому і до розриву клітинних мембран.

«Бреши» в плазмолемме (локальні руйнування мембрани), розміри яких можуть сягати 1 мкм, пов'язані з лізисом мембрани, який може бути викликаний самими різними агентами. «Бреши» в мембрані, незалежно від того, «наскрізні» вони чи «поверхневі», ведуть до осмотичного набухання клітини та її загибелі.

«Штопка» локально зруйнованої плазмолемми здійснюється за допомогою мембран дрібних везикул, які зосереджуються в місці пошкодження.

Своєрідним зміною плазмолемми, що зустрічається не тільки при порушенні її проникності, є утворення мієліноподібних структур (рис. 24). Ці структури з'являються в зв'язку з перекисне окислення ліпідів мембран, що посилюється під впливом різних агентів. Вивільняються з руйнуються при перекисне окислення мембран фосфоліпіди (дезагрегація і реагрегація мембрани) утворюють складні міеліноподобние структури. Подібні структури виникають і при скручуванні подовжених цитоплазматичних відростків.

Зміни клітини при пошкодженні плазмолемми. Пошкодження плазмолемми веде до втрати так званого активного мембранного транспорту: концентрації інтра-і екстрацелюлярного натрію і калію вирівнюються, всередину клітини проникають низькомолекулярні аніони, а потім і катіони, підвищується внутрішньоклітинний осмотичний тиск. Таким чином, різко порушується мембранний водно-електролітний транспорт, наслідком чого стають набухання і набряк клітини. Порушення активного мембранного транспорту може призводити також до виборчого надходженню в клітину певних продуктів обміну (білки, ліпіди, вуглеводи, пігменти) і накопиченню їх після виснаження ферментних систем, метаболізуючих ці продукти. Так розвиваються клітинні дистрофії інфільтраційного генезу (жирова дистрофія гепатоцитів при гіперліпідеміях; гіаліново-крапельна дистрофія нефроцитів при нефротичному синдромі). При різкому пошкодженні плазмолемми і надходження в клітину ряду токсичних або біологічно активних речовин можлива деструкція структурних комплексів клітини з вивільненням складових їх хімічних речовин (білки, ліпіди і т. д.), що веде до їх накопичення. Виникають клітинні дистрофії декомпозиційного генезу (жирова дистрофія міокарда при дифтерії, гідропічна дистрофія гепатоцитів при вірусному гепатиті). Слід зауважити, що інфільтраційної механізм розвитку дистрофії може змінюватися декомпозиційний і навпаки. У ряді випадків пошкодження плазмолемми дозволяють проникнути в клітку речовин, здатним перекрутити синтез того чи іншого продукту. Тоді виникають клітинні дистрофії збоченого синтезу (синтез алкогольного гіаліну гепатоцитами під впливом етанолу). Фіналом важкого пошкодження плазмолемми є загибель клітини - її некроз.
Категорія: Патологічна анатомія | Переглядів: 7920 | Додав: anatomia | Теги: Плазматична мембрана | Рейтинг: 0.0/0

Вхід на сайт

Пошук

будь ласка збережи

Попередження

При будь-якому використанні матеріалів сайту - посилання на http://anatomia.at.ua обов'язково

Реклама