Структура та розміри ядер - 16 Лютого 2012 - Патологічна анатомія - Анатомія людини

Анатомія людини

Категорії розділу

Патологічна анатомія [29]
Термінологія патологічної анатомії [1]
Історія патологічної анатомії [6]

Реклама

Статистика

Патологічна анатомія

Головна » 2012 » Лютий » 16 » Структура та розміри ядер
17:12
Структура та розміри ядер
Структура та розміри ядра (йдеться про інтерфазних, інтермітозном, ядрі) залежать в першу чергу від плоїдності, зокрема від вмісту в ядрі ДНК, і від функціонального стану ядра. Тетраплоїдні ядра мають діаметр більше, ніж диплоїдні, октоплоідние - більше, ніж тетраплоїдні.

Велика частина клітин містить диплоїдні ядра. У проліферуючих клітинах в період синтезу ДНК (S-фаза) зміст ДНК в ядрі подвоюється, в постмітотичні період, навпаки, знижується. Якщо після синтезу ДНК в диплоїдної клітці не відбувається нормального мітозу, то з'являються тетраплоїдні ядра. Виникає поліплоїдія - кратне збільшення числа наборів хромосом в ядрах клітин, або стан плоїдності від тетраплоидия і вище.

Поліплоїдні клітини виявляють різними способами: за розміром ядра, по збільшеній кількості ДНК в інтерфазних ядрі або по збільшенню числа хромосом в мітотичної клітці. Вони зустрічаються в нормально функціонуючих тканинах людини. Збільшення числа поліплоїдних ядер в багатьох органах наголошується в старості. Особливо яскраво поліплоїдія представлена при репаративної регенерації (печінка), компенсаторної (регенераційної) гіпертрофії (міокард), при пухлинному рості.

Інший вид змін структури і розмірів ядра клітини зустрічається при анеуплоїдії, під якою розуміють зміни у вигляді неповного набору хромосом. Анеуплоїдія пов'язана з хромосомними мутаціями. Її прояви (гіпертетраплоідние, псевдоплоідние, «приблизно» диплоїдні або триплоїдні ядра) часто виявляються в злоякісних пухлинах.

Розміри ядер і ядерних структур незалежно від плоідіі визначаються значною мірою функціональним станом клітини. У зв'язку з цим слід пам'ятати, що процеси, постійно відбуваються в інтерфазних ядрі, різноспрямовані: по-перше, це реплікація генетичного матеріалу в S-періоді («напівконсервативний» синтез ДНК), по-друге, освіта РНК в процесі транскрипції, транспортування РНК з ядра в цитоплазму через ядерні пори для здійснення специфічної функції клітини і для реплікації ДНК.

Функціональний стан ядра знаходить відображення в характері і розподілі його хроматину. У зовнішніх відділах диплоїдних ядер нормальних тканин знаходять конденсований (компактний) хроматин - гетерохроматин, в інших її відділах - неконденсованих (пухкий) хроматин - еухроматин. Гетеро-і еухроматин відображають різні стани активності ядра; перший з них вважається «малоактивним» або «неактивним», другий - «досить активним». Оскільки ядро може переходити зі стану щодо функціонального спокою в стан високої функціональної активності і назад, морфологічна картина розподілу хроматину, представлена гетеро-і еухроматин, не може вважатися статичною. Можлива «гетерохроматінізація» або «еухроматінізація» ядер (рис. 2), механізми якої вивчені недостатньо. Неоднозначна і трактування характеру і розподілу хроматину в ядрі.


Наприклад, маргінація хроматину, тобто розташування його під ядерною оболонкою, трактується і як ознака активності ядра, і як прояв його пошкодження. Однак конденсація еухроматінових структур (гіперхроматоз стінки ядра), що відображає інактивацію активних ділянок транскрипції, розглядається як патологічне явище, як провісник загибелі клітини. До патологічних змін ядра відносять також його дисфункциональное (токсичну) набухання, що зустрічається при різних пошкодженнях клітини. При цьому відбувається зміна колоїдно-осмотичного стану ядра і цитоплазми внаслідок гальмування транспорту речовин через оболонку клітини.
Категорія: Патологічна анатомія | Переглядів: 629 | Додав: anatomia | Рейтинг: 0.0/0

Вхід на сайт

Пошук

будь ласка збережи

Попередження

При будь-якому використанні матеріалів сайту - посилання на http://anatomia.at.ua обов'язково

Реклама