Патологія клітинних стиків - 4 Березня 2012 - Патологічна анатомія - Анатомія людини

Анатомія людини

Категорії розділу

Патологічна анатомія [29]
Термінологія патологічної анатомії [1]
Історія патологічної анатомії [6]

Реклама

Статистика

Патологічна анатомія

Головна » 2012 » Березень » 4 » Патологія клітинних стиків
14:15
Патологія клітинних стиків
У тканинах людини клітинні стики відповідальні за три головні функції: міжклітинну адгезію, «тісне спілкування» клітин і герметизацію шару епітеліальних клітин.

Міжклітинну адгезію як чисто механічну функцію раніше пов'язували в першу чергу з десмосомами. В даний час встановлено, що в міжклітинної адгезії беруть участь всі типи клітинних стиків.

Медіаторами «тісного спілкування» (або сполучення) клітин вважають щілиноподібні стики, які забезпечують пряме сполучення між клітинами, перенесення іонів та малих молекул без втрати їх в позаклітинний простір. Це сприяє регуляції метаболічних процесів в клітинах та їх диференціювання.

Герметизація клітин епітеліального пласта забезпечується щільними стиками, ступінь її корелює з кількістю стиків і внутрімембранних тяжів. Щільні стики відповідають за підтримання осмотичних і електрохімічних градієнтів епітеліального пласта і частково за стан позаклітинних структур, які оточують цей пласт.

Зміна міжклітинної адгезії. Показано, що ступінь міжклітинної адгезії слабшає при пухлинному рості, причому вже на ранніх стадіях онко-генезу. Кількість і розподіл клітинних стиків на поверхні пухлинних клітин можуть бути одним з критеріїв характеристики росту пухлини.

Зміна «тісного спілкування» клітин. Як уже говорилося, «тісне спілкування» клітин зумовлює їх безпосередній контакт для обміну інформаційними молекулами і звичайно здійснюється за допомогою щілиноподібних стиків, гідрофільні канали яких пропускають іони і молекули з молекулярною масою до 1000. Вважають, що дефекти «тісного спілкування» клітин можуть відігравати важливу роль у розвитку і поведінці пухлин.

Порушення межмембранное зв'язків клітин тканинних бар'єрів. Щільні стики є структурною основою таких тканинних бар'єрів, як кров - мозок, кров - легені, кров - жовч, кров - нирки. Тому ці стики знаходяться, як правило, в епітелії. Вони запобігають «довільний обмін» білками і іншими макромолекулами між клітинними «партнерами» бар'єрів. Найбільш частим наслідком пошкодження тканинних бар'єрів є збільшення проникності щільних стиків клітин (рис. 25), що веде до «трансепітеліальном протечке» (наприклад, при підвищенні внутрішньосудинного гідростатичного тиску, мозковий комі, холестазі, шоку, нефротичному синдромі).

Структурні зміни клітинних стиків. Ці зміни стосуються насамперед десмосом. Псевдодесмосоми («недосконалі» десмосоми) з добре розвиненою платівкою лише в однієї клітини можуть виникати в результаті розриву дефектних стиків, неповної збірки стику, дисоціації клітин. Б основі асиметричних десмосом з недорозвиненою платівкою в однієї з клітин лежать, мабуть, ті ж механізми. До структурних змін клітинних стиків слід віднести і порушення їх топографії, тобто поява їх на поверхні клітин, де вони в звичайних умовах життєдіяльності клітин не зустрічаються.

Зміни структури десмосом, як і інших типів клітинних стиків, знаходять при метаплазії, дисплазії, пухлинному рості, в ембріональних тканинах (асиметричні десмосоми); вони знайдені при таких захворюваннях, як ревматоїдний артрит, псоріаз.
На закінчення слід сказати, що патологія клітини як інтегративне поняття є необхідною базою загальної патології людини.
Категорія: Патологічна анатомія | Переглядів: 1025 | Додав: anatomia | Теги: Патологія клітинних стиків | Рейтинг: 0.0/0

Вхід на сайт

Пошук

будь ласка збережи

Попередження

При будь-якому використанні матеріалів сайту - посилання на http://anatomia.at.ua обов'язково

Реклама