Анатомія людини

Категорії розділу

Патологічна анатомія [29]
Термінологія патологічної анатомії [1]
Історія патологічної анатомії [6]

Реклама

Статистика

Патологічна анатомія

Головна » 2012 » Лютий » 29 » Зміни мембран і патологія клітини
23:29
Зміни мембран і патологія клітини
Клітинні мембрани, як відомо, складаються з бішару фосфоліпідів, по обидві сторони якого розташовуються різноманітні мембранні білки. На зовнішній поверхні мембрани білкові молекули несуть полісахаридні компоненти (глікокалікс), які містять численні поверхневі клітинні антигени. Вони грають важливу роль в клітинному впізнаванні, формуванні клітинних стиків.

Зміни клітинних мембран. Серед них розрізняють наступні [Авцин А. П., Шахламов В. А., 1979]: надмірне везікулообразованіе («мінус-мембрана» - рис. 9); збільшення поверхні плазмолеми клітин мембранами мікропіноцитозних бульбашок («плюс-мембрана»); посилений мікроклазматоз і клазматозу («мінус-мембрана» - див рис. 9); освіта цитоплазматичних відростків з плазмолемми клітини; утворення пухирів на поверхні клітини; потовщення шарів мембрани; освіта мікропор; освіта мієліноподібних структур з плазмолемми і мембран органел; злиття різнорідних клітинних мембран ; локальні руйнування мембран - «дірки» в плазмолемме; «штопання» локально зруйнованої плазмолемми мембранами мікропіноцитозних везикул.

До патології мембран клітини можуть вести порушення мембранного транспорту, зміни проникності мембран, зміни комунікації клітин та їх «впізнавання», зміни рухливості мембран і форми клітин, порушення синтезу і обміну мембран.

Порушення мембранного транспорту. Процес мембранного транспорту припускає перенесення іонів та інших субстратів проти градієнта концентрації. Транспорт може бути активним, тоді він вимагає АТФ і «рухливості» транспортних білків в мембрані, або пасивним допомогою різних дифузійних і обмінних процесів. Активний транспорт - це також функція епітеліальних бар'єрів. Порушення мембранного транспорту, що ведуть до патології клітини, добре прослідковано при ішемії, яка призводить до первинних змін мітохондрій. В мітохондріях різко падає ефективність окисного фосфорилювання, вони набухають, спочатку збільшується проникність їх внутрішньої мембрани, надалі пошкодження стає тотальним і незворотнім (рис. 10).

Ішемічне пошкодження мітохондрій призводить до полому натрій-калієвого АТФ-насоса, поступовому накопиченню в клітці натрію і втрати нею калію. Порушення натрій-калієвого обміну веде до витіснення кальцію з мітохондрій. В результаті в цитоплазмі підвищується рівень іонізованого кальцію і збільшується зв'язування його з кальмодуліном. З підвищенням вмісту кальцій-кальмодулінових комплексів пов'язаний ряд змін клітини: розбіжність клітинних стиків, поглинання кальцію мітохондріями, зміна мікротрубочок і мікрофіламентів, активація фосфоліпаз. Ендо-плазматична мережа накопичує воду і іони, наслідком чого є розширення її канальців і цистерн, розвиток гідропічної дистрофії. Посилення гліколізу супроводжується виснаженням глікогену, накопиченням лактату і зниженням клітинного рН. З цими змінами пов'язане порушення структури хроматину і зменшення синтезу РНК. Необоротні ішемічні пошкодження клітини пов'язані з гідролізом мембран, особливо мембранних ліпідів, під дією фосфоліпаз. Виникають і порушення лізосомальних мембран з вивільненням гідролаз.

Зміни проникності мембран. Контроль мембранної проникності передбачає підтримку структури як фосфоліпідного бішару мембрани з необхідним обміном і ресинтезу, так і відповідних білкових каналів. Важлива роль у здійсненні цього контролю належить глікокаліксу і взаємодії мембранних білків з цитоскелетом, а також гормонам, які взаємодіють з мембранними рецепторами. Зміни проникності можуть бути важкими (необоротними) або поверхневими. Найбільш вивченою моделлю зміни мембранної проникності є пошкодження важкими металами (ртуть, уран). Важкі метали, взаємодіючи з сульфгідрильних групами мембранних білків, змінюють їх конформацію і різко збільшують проникність мембрани для натрію, калію, хлору, кальцію і магнію, що призводить до швидкого набухання клітин, розпаду їх цитоскелету. Подібні зміни мембран відзначаються при пошкодженні їх комплементом («хвороби гіперчутливості»). У мембранах утворюються прогалини, що знижує їх опір і різко збільшує проникність.

Зміни комунікації клітин та їх «впізнавання». Комунікабельність клітин і розпізнавання «своїх» і «чужих» - необхідна властивість клітинного кооперування. Клітинне «спілкування» і «впізнавання» мають на увазі перш за все відмінності у зовнішніх поверхнях плазматичної мембрани та мембран внутрішньоклітинних органел. Особливий інтерес в цьому відношенні представляє глікокаліксу мембрани з поверхневими антигенами - маркерами певного типу клітин.

Зміни клітинного «спілкування» і «впізнавання» зустрічаються при тих патологічних процесах (запалення, регенерація, пухлинний ріст), при яких поверхневі антигени можуть змінюватися, причому відмінності можуть стосуватися як типу антигену, так і його «доступності» з боку позаклітинного простору. Показано, що при зникненні характерних для даного типу клітин антигенів можуть з'являтися «ембріональні» і аномальні (наприклад, карциноембріональний) антигени; зміни гліколіпідів мембрани роблять її більш доступною впливу антитіл.

Комунікабельність клітин визначається також станом клітинних стиків, які можуть пошкоджуватися при різних патологічних процесах і хворобах. У ракових клітинах, наприклад, знайдена кореляція між змінами клітинних стиків і порушенням міжклітинних зв'язків; в пухлинах виявлені аномальні клітинні з'єднання.
Зміни рухливості мембран і форми клітин. Розрізняють два типи змін, пов'язаних з порушенням рухливості мембран: випинання мембрани назовні - екзотропія і всередину цитоплазми - езотропія. При екзотропіі мембрана, випинається в позаклітинний простір, утворює оточену мембраною цитоплазматичну структуру. При езотропія з'являється оточена мембраною порожнину. Зміни форми клітин пов'язані не тільки з екзо-і езотропія, а й зі спрощенням клітинної поверхні (втрата малих відростків подоцитів при нефротичному синдромі).

Порушення синтезу і обміну мембран. Можливе посилення синтезу мембран (при дії ряду хімічних речовин на клітину) або його ослаблення (зниження синтезу мембран щіткової облямівки ентероцитів при пригніченні мембранних ферментів). У рівній мірі можливе посилення обміну мембран (при стимуляції аутофагоцитоза) або його ослаблення (при лізосомних хворобах).
Категорія: Патологічна анатомія | Переглядів: 1803 | Додав: anatomia | Теги: Зміни мембран і патологія клітини | Рейтинг: 0.0/0

Вхід на сайт

Пошук

будь ласка збережи

Попередження

При будь-якому використанні матеріалів сайту - посилання на http://anatomia.at.ua обов'язково

Реклама